Heidelberg – In der neuen Ausgabe des International Journal of Cancer (IJC) beschreibt ein Beitrag den Angriff von T-Zellen auf Tumoren des Gebärmutterhalses. Ein weiterer Beitrag stellt einen möglichen Mechanismus für die Wirkung von 2-Methoxyestradiol auf Prostatakrebszellen vor. Die Vererbung gastrointestinaler Stromatumoren ist ein weiteres Thema im neuesten Heft. Die Druckversion des IJC 122 (3) erscheint am 15. Februar 2008.
Beim Gebärmutterhalskrebs geht der Krebsentstehung in den meisten Fällen eine Infektion mit dem humanen Papillomvirus voraus. In diesem Fall werden auf der Oberfläche der Krebszellen Bestandteile des Virus präsentiert. Bestimmte Abwehrzellen des Immunsystems, die T-Zellen, erkennen Fremdstoffe im Körper und gehen gegen infizierte, entartete oder fremde Zellen vor – so auch gegen die Zellen des Gebärmutterhalskrebses. Dabei ist jedoch unklar, welche Rolle diejenigen T-Zellen spielen, die ihren Angriff gegen Teile des Virus richten. Niederländische Forscher haben jetzt eine Methode entwickelt, um die T-Zellen bei Patientinnen mit Gebärmutterhalskrebs genauer zu analysieren. Sie entdeckten eine Reihe von T-Zellen, die spezifisch auf bestimmte Virusproteine reagieren. Diese Proteine könnten dazu genutzt werden, die natürlichen Abwehrmechanismen des Körpers gegen den Tumor zu verstärken. Daneben wollen die Wissenschaftler das Zusammenspiel zwischen Immunsystem und Tumor besser verstehen, um die bestehenden Therapien bei Gebärmutterhalskrebs optimieren zu können.
Die Substanz 2-Methoxyestradiol (2-ME2) wird bereits bei verschiedenen Krebserkrankungen als mögliches Medikament getestet. Es verhindert die Zellteilung von Krebszellen, stört die Neubildung von Blutgefäßen durch Tumorzellen oder leitet deren programmierten Zelltod ein. Peter Van Veldhuizen und Kollegen haben jetzt einen weiteren Mechanismus gefunden, über den das 2-ME2 seine krebshemmende Wirkung ausübt. Die Substanz beeinflusst ein Protein mit Namen β-Catenin, das bereits mit der Entstehung von bösartigen Tumoren in Verbindung gebracht wurde. Das Protein bewegt sich normalerweise auf bestimmte Signale hin in den Zellkern. Dort schaltet es eine Reihe von Genen an, die bei der Zellteilung eine Rolle spielen. Wenn die Forscher Prostatakrebszellen mit 2-ME2 behandelten, fanden sie in diesen Zellen weniger β-Catenin im Zellkern, und die krebsrelevanten Gene waren weniger aktiv. Es könnte sich also lohnen, die Substanz auch zur Behandlung von Prostatatumoren zu testen.
Eine Mutation in dem Gen c-KIT verursacht etwa 90% aller gastrointestinalen Stromatumoren, kurz GIST, einer Krebserkrankung des Bindegewebes im Bauchraum. Die wenigsten dieser Mutationen treten in Keimbahnzellen auf, das heißt, die Mutation wird meist nicht an die Nachkommen weitergegeben. Über die selteneren Fälle, in denen die Krebserkrankung vererbt wird, ist deshalb nur wenig bekannt. Amerikanische Forscher haben jetzt eine Großfamilie untersucht, in der bei 15 der 79 Mitglieder GIST auftrat. Neben dem Vererbungsmuster der Erkrankung und ihrer genauen genetischen Ursache fanden die Wissenschaftler auch heraus, dass in der Familie die Krebstherapie mit dem Wirkstoff imatinib sehr erfolgreich war.
Piersma et al. Human papilloma virus specific T cells infiltrating cervical cancer and draining lymph nodes show remarkably frequent use of HLA-DQ and -DP as a restriction element DOI: 10.1002/ijc.23162
Van Veldhuizen, et al. 2-Methoxyestradiol modulates -catenin in prostate cancer cells: A possible mediator of 2-methoxyestradiol-induced inhibition of cell growth DOI: 10.1002/ijc.23117 Kleinbaum et al. Clinical, histopathologic, molecular and therapeutic findings in a large kindred with gastrointestinal stromal tumor DOI: 10.1002/ijc.23137
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