Heidelberg – Afrikanische Kinder, deren Immunsystem einen bestimmten Bestandteil des Epstein-Barr-Virus nicht erkennt, erkranken häufiger am Burkitt-Lymphom, einer Krebserkrankung des Lymphsystems. Das berichten Wissenschaftler in der neuen Ausgabe des International Journal of Cancer (IJC). Weitere Themen des Heftes: Hautkrebszellen entziehen sich der körpereigenen Abwehr durch eingeschränkte Produktion immunstimulierender Proteine; Eierstockkrebs bildet schon in frühen Stadien Absiedelungen.
Bei Kindern in Äquatorialafrika fördert eine spezifische Abwehrschwäche das Burkitt-Lymphom, einen Tumor, der von den weißen Blutkörperchen ausgeht. Ursache dieser spezifischen Immunschwäche ist das Epstein-Barr-Virus, das in unseren Breitengraden das Pfeiffersche Drüsenfieber hervorruft. Kinder, die sich schon früh in ihrem Leben mit diesem Virus infizieren und in einem Malaria-Gebiet leben, haben ein erhöhtes Risiko, am Burkitt-Lymphom zu erkranken. Eine Forschergruppe um Ann Moormann von der Case Western Reserve University in Cleveland, Ohio, hat nun herausgefunden, dass das Immunsystem der erkrankten Kinder auf einen ganz bestimmten Virusbestandteil (Epstein Barr nuclear antigen 1, EBNA 1) nicht mit einer ausreichenden Abwehrreaktion reagieren kann. Die Wissenschaftler vermuten, dass Immunzellen, die diesen Virusbestandteil erkennen, vor dem Tumor schützen.
Forscher um Nicole Schwinn vom Deutschen Krebsforschungszentrum haben einen Mechanismus entdeckt, mit dem sich Zellen des schwarzen Hautkrebses (Melanom) dem Abwehrsystem entziehen. Jede körpereigene Zelle besitzt auf der Oberfläche ein Protein (MHC I), das dem Immunsystem signalisiert: Diese Zelle gehört zum Organismus. Zellen, die das Protein nicht haben, erkennt das Immunsystem als fremd und eliminiert sie durch Killerzellen. Killerzellen sind besonders effektiv, wenn ein bestimmter Immunrezeptor (NKG2D) durch stimulierende Moleküle aktiviert wird. Viele Hautkrebszellen haben zwar keinen “körpereigenen Ausweis”, bilden aber auch keine NKG2D-stimulierenden Moleküle und entziehen sich damit den Killerzellen. Eierstockkrebs bildet schon in frühen Stadien Absiedelungen (Metastasen). Dies widerspricht dem gängigen Modell der Metastasierung, demzufolge Tumorzellen erst in einem späten Stadium des Primärtumors die Fähigkeit erwerben, sich abzusiedeln. Forscher um Lalarukh Khalique vom Institute for Women’s Health des University College London fanden in menschlichen Eierstockkrebs-Metastasen sowohl Zellen aus späten als auch aus frühen Stadien des Primärtumors. Das gängige Modell der Metastasierung gilt offenbar nicht uneingeschränkt, schreiben die Autoren. Moormann et al. Children with endemic Burkitt lymphoma are deficient in EBNA1-specific IFN- T cell responses. DOI: 10.1002/ijc.24014
Schwinn et al. Interferon- down-regulates NKG2D ligand expression and impairs the NKG2D-mediated cytolysis of MHC class I-deficient melanoma by natural killer cells. DOI: 10.1002/ijc.24098
Khalique et al. The clonal evolution of metastases from primary serous epithelial ovarian cancers. DOI: 10.1002/ijc.24148
Weitere Artikel sind unter folgendem Link verfügbar: http://www3.interscience.wiley.com
Für weitere Informationen wenden Sie sich bitte an:
Sherryl Sundell Managing Editor International Journal of Cancer Deutsches Krebsforschungszentrum Im Neuenheimer Feld 242 69120 Heidelberg Germany Tel.: +49 6221 424800 Fax: +49 6221 424809 E-Mail: intjcanc@dkfz.de