Berlin – COVID-19-Patient*innen, die gleichzeitig an Bluthochdruck leiden, erkranken häufiger schwer und haben zudem ein erhöhtes Sterberisiko. Wissenschaftler*innen vom Berlin Institute of Health (BIH) und der Charité – Universitätsmedizin Berlin fanden nun mit ihren Partnern in Heidelberg und Leipzig heraus, dass die Immunzellen von Patient*innen mit Bluthochdruck voraktiviert sind, was unter COVID-19 massiv verstärkt wird. Dies erklärt wahrscheinlich die Überreaktion des Immunsystems und den schweren Krankheitsverlauf. Blutdrucksenkende ACE-Hemmer senken nicht nur den Blutdruck, sie wirken auch der Immunhyperaktivierung entgegen. Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler*innen in Nature Biotechnology veröffentlicht.
Bluthochdruckmedikamente greifen in denselben Regelmechanismus ein, über den SARS-CoV-2 in die Wirtszelle gelangt und COVID-19 auslöst. Als Eintrittspforte in die Zelle benutzt das Virus den Rezeptor ACE2, dessen Bildung durch die Gabe von blutdrucksenkenden Medikamenten beeinflusst werden könnte. Wissenschaftler*innen befürchteten daher, dass Patient*innen, die ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker erhalten, womöglich mehr ACE2-Rezeptoren auf ihren Zelloberflächen aufweisen und sich dadurch leichter infizieren könnten.
Die Analyse von Zellen aus den Atemwegen von COVID-19-Patient*innen, die Bluthochdruckmedikamente einnahmen, ergab, dass dies nicht der Fall war, die Behandlung von Herzkreislaufpatient*innen mit ACE-Hemmern war sogar mit einem geringeren Risiko für einen schweren Verlauf von COVID-19 verbunden.
Erhöhte Entzündungswerte im Blut von Bluthochdruck-patient*innen sind ein Warnsignal dafür, dass die COVID-19-Erkrankung schwer verlaufen wird. Die Wissenschaftler*innen analysierten insgesamt 114,761 Zellen aus dem Nasen-Rachenraum von 32 COVID-19-Patient*innen sowie von 16 nicht-infizierten Kontrollpersonen. Die Immunzellen zeigen, dass Herzkreislaufpatient*innen schon vor der Infektion mit dem Coronavirus eine auffällige Voraktivierung zeigten. Mit der Infektion entwickeln sie häufiger eine überschießende Immunreaktion. Die Ergebnisse zeigen auch, dass eine Behandlung mit ACE-Hemmern, nicht aber mit Angiotensin-Rezeptorblockern, diese überschießende Immunantwort verhindern könnte. Darüber hinaus führen ACE-Hemmer im Vergleich zu Angiotensin-II-Rezeptorblockern nicht zur Verzögerung der Viruslastabbau.