Heidelberg – Japanische Forscher untersuchen, ob eine Früherkennung von Magenkrebs durch den Nachweis von Helicobacter pylori und Pepsinogen möglich ist. Nach Beobachtungen der Autoren ist eine niedrige Konzentration von Pepsinogen und ein hoher H. pylori-Antikörperspiegel ein Hinweis auf ein erhöhtes Magenkrebsrisiko. Ein weiterer Bericht in der neuen Ausgabe des International Journal of Cancer beschreibt, wie der Tumorsuppressor p53 die Wirkung von Chemotherapeutika hemmt. Außerdem ist ein bestimmtes Monozyten-Antigen auf der Oberfläche von Brustkrebszellen mit kürzerem Überleben der Patientinnen assoziiert. Die neue Ausgabe des IJC erscheint am 15. August 2008.
Japanische Wissenschaftler der Wakayama Medical University untersuchten, ob das Auftreten von Magenkrebs anhand der Serumkonzentration von Pepsinogen, der Vorstufe des Verdauungsenzyms Pepsin, sowie anhand von Antikörpern gegen das Bakterium H. pylori vorausgesagt werden kann. Bei 87 Prozent der beobachteten bösartigen Magentumoren wurde H. pylori nachgewiesen. Symptomfreie Probanden, bei denen eine Infektion mit H. pylori festgestellt wurde, erkranken laut den Autoren 3,5 mal so oft an einem Magenkarzinom wie die nicht infizierten Studienteilnehmer. Eine niedrige Pepsinogenkonzentration im Serum korreliert ebenfalls mit einem erhöhten Magenkrebsrisiko. Kombiniert man die beiden Beobachtungen, so zeigt sich, dass ein hoher H. pylori-Antikörperspiegel und eine niedrige Pepsinogenkonzentration mit einem erhöhten Magenkrebsrisiko assoziiert sind. Demnach könnten, so die Wissenschaftler, sowohl H. pylori als auch Pepsinogen als mögliche Früherkennungsmarker zur Diagnose des Magenkarzinoms erprobt werden.
Die Wirksamkeit einer Chemotherapie wird meistens auf Eigenschaften der Krebszellen selbst zurückgeführt. Daniel Lafkas und Kollegen von der University of Athens Medical School untersuchten, ob auch die Bindegewebszellen im Tumorstroma einen Einfluss darauf haben, wie die medikamentöse Therapie anschlägt. Sie injizierten Mäusen mit Brust- oder Prostatakrebs Bindegewebszellen, deren Tumorsuppressorgen p53 durch Mutationen zerstört war. Tumoren der so behandelten Tiere waren deutlich resistenter gegen die Chemotherapeutika Doxorubicin und Cisplatin als die der Kontrolltiere, die Bindegewebszellen mit intaktem p53 verabreicht bekommen hatten. Die Autoren sehen daher Fibroblasten im Tumorstroma als wichtige Modulatoren einer Chemotherapie an.
Makrophagen und Monozyten, Zellen des Immunsystems, beeinflussen den “Wandertrieb” von Krebszellen und damit auch deren Absiedlung in andere Körperregionen. Wissenschaftler um Ivan Shabo von der schwedischen University of Linköping untersuchten per Immunfärbung primäre Brustkrebszellen von 127 Patientinnen auf die Anwesenheit typischer Monozyten-Antigene. Die Wissenschaftler fanden den Monozytenmarker CD163 in 48 Prozent aller Proben, vor allem jedoch bei fortgeschritteneren Tumoren. Eine statistische Prüfung zeigte, dass die CD163-Expression der Brustkrebszellen mit erhöhtem Risiko für die Metastasenbildung sowie mit einer reduzierten Lebenserwartung der Patientinnen einhergeht.
Yanaoka et al. Risk of gastric cancer in asymptomatic, middle-aged Japanese subjects based on serum pepsinogen and Helicobacter pylori antibody levels DOI: 10.1002/ijc.23571 Lafkas et al. P53 mutations in stromal fibroblasts sensitize tumors against chemotherapy DOI: 10.1002/ijc.23546 Shabo et al. Breast cancer expression of CD163, a macrophage scavenger receptor, is related to early distant recurrence and reduced patient survival DOI: 10.1002/ijc.23527 Weitere Artikel sind unter folgendem Link verfügbar: http://www3.interscience.wiley.com
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