Dietzenbach – Der Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 (FGF23) wurde vor mehr als 20 Jahren erstmals beschrieben. Das Protein wird primär in Knochenzellen gebildet und ist gemeinsam mit Parathormon und 1,25-Dihydroxyvitamin D einer der drei Regulatoren des Phosphat- und Vitamin D-Stoffwechsels. FGF23 bindet in Anwesenheit des Co-Rezeptors Klotho an den FGF1-Rezeptor und vermindert so die Rückresorption von Phosphat in den Nieren. Dies führt zu einer Hemmung der Bildung von 1,25-Dihydroxyvitamin D und einer verringerten Freisetzung von Parathormon [1,2].
Der LIAISON® FGF 23 Assay von Diasorin ermöglicht die einfache und vollautomatisierte Quantifizierung dieses Parameters in Humanproben mittels CE-zertifiziertem Chemilumineszenz-Immunoassay. Durch eine Kombination monoklonaler Antikörper wird dabei spezifisch das gesamte (intakte) FGF23-Molekül erkannt. Die Funktionalität und Zuverlässigkeit des Assays wurden in verschiedenen Publikationen bestätigt [3,4,5,6]. So zeichnet sich der LIAISON® FGF 23 Assay aus durch:
- den sehr großen Messbereich von 5 – 5.000 pg/mL,
- seine Messgenauigkeit,
- die hervorragende Linearität und Reproduzierbarkeit,
- seine Schnelligkeit (erste Ergebnisse liegen bereits nach 48 Minuten vor) sowie
- seine Robustheit (keine Veränderung der Werte bei einer bis zu 8 Stunden verzögerten Zentrifugation der Proben).
Die Bestimmung von FGF23 spielt bei einer Reihe von Erkrankungen eine große Rolle, die mit einer Hypophosphatämie durch renalen Phosphatverlust einhergehen. Dazu gehören die tumorinduzierte Osteomalazie/ Hypophosphatämie, die autosomal-dominante Hypophosphatämie und die X-chromosomale Hypophosphatämie. Bei der Differentialdiagnose dieser Erkrankungen empfehlen aktuelle Leitlinien die Messung des FGF23-Spiegels, wofür es die Möglichkeit der kassenärztlichen Abrechnung gibt [7,8].
Tumorinduzierte oder genetisch bedingte Hypophosphatämien sind dabei nicht die einzigen Indikationen, bei denen die Bestimmung von FGF23 sinnvoll ist. Es hat sich herausgestellt, dass hohe FGF23-Werte auch bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen und bei Patienten mit Herz-Kreislauferkrankungen eine bedeutende Rolle spielen. In beiden Fällen sind sie verbunden mit einem schwereren Krankheitsverlauf und einem höheren Mortalitätsrisiko. Bei Patienten mit chronischen Nierenleiden ermöglicht die Kontrolle von FGF23 eine Abschätzung über die Progression der Erkrankung, da erhöhte FGF23-Werte bereits sehr früh im Krankheitsverlauf auftreten und mit einer nachlassenden glomerulären Filtrationsrate (GFR) einhergehen [5,9,10].
Bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen ist FGF23 ein eigenständiger Risikomarker, da hohe FGF23-Werte mit einer Hypertrophie des linken Ventrikels, einer reduzierten Ejektionsfraktion (EF) und Vorhofflimmern verbunden sind [10,11,12].
Diasorin bietet in Verbindung mit den bewährten Spezialassays für 1,25-Dihydroxyvitamin D und biointaktes Parathormon (1-84 PTH) ein einzigartiges diagnostisches Gesamtpaket zur Beurteilung des Calcium- und Phosphatgleichgewichts auf der LIAISON® Geräteplattform.
1 Bouma-de Krijger A, Vervloet M. Fibroblast growth factor 23: are we ready to use it in clini-cal practice? Journal of Nephrology, 2022. 33: p. 509-527.
2 Heijboer AC, Cavalier E. The measurement and interpretation of fibroblast growth factor 23 (FGF23) concentrations. Calcified Tissue International, 2023. 112: p. 258-270.
3 Souberbielle J-C, et al. Evaluation of a new fully automated assay for plasma intact FGF23. Calcified Tissue International, 2017. 101(5): p. 510-518.
4 Jabor A, et al. Biological variation of intact fibroblast growth factor 23 measured on a fully automated chemiluminescent platform. Annals of Clinical Biochemistry, 2019. 56(3): p. 381-386.
5 Van Helden J, Weiskirchen R. Technical and diagnostic performance of a new fully auto-mated immunoassay for the determination of intact fibroblast growth factor 23 (FGF23). Scand J Clin Lab Invest 2018. 78: p. 584–90
6 Ferraro S, et al. Fibroblast growth factor 23: translating analytical improvement into clinical effectiveness for tertiary prevention in chronic kidney disease. Clin Chem Lab med, 2022. 60(11): p. 1694-1705
7 Baroncelli GI , et al. Intact FGF23 concentration in healthy infants, children, and adoles-cents, and diagnostic usefulness in patients with X-linked hypophosphatemic rickets. Journal of Endocrinological Investigation, 2024. 47: p. 873-882.
8 Haffner D, et al. Clinical practice recommendations for the diagnosis and management of X-linked hypophosphataemia. Nature Reviews Nephrology, 2019. 15: p. 435-455
9 Quarles LD. Role of FGF23 in vitamin D and phosphate metabolism: implications in chron-ic kidney disease. Exp. Cell Res., 2012. 318(9): p. 1040-1048.
10 Wolf M. Update on fibroblast growth factor 23 in chronic kidney disease. Kidney Interna-tional, 2012. 82: p. 737-747.
11 Gutiérrez OM, et al. Fibroblast growth factor 23, cardiovascular disease risk factors, and phosphorus intake in the Health Professionals Follow-up Study. Clin. J. Am Soc Nephrol, 2011. 6(12): p. 2871-2878.
12 Spaich S, et al. Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) is an early predictor of mortality in patients with cardiac arrest. Resuscitation, 2016. 98: p. 91-96.