Mehr Reichweite im Gesundheitsmarkt

Schließen

Registrierung

Melden Sie sich noch heute an, um gezielt und effektiv Ihre Nachrichten in der Gesundheitsbranche verbreiten zu können.

Kontoinformationen

Ansprechpartner:in

Adresse

Kontakt

Es wurde eine E-Mail zur Bestätigung an Sie gesendet. Nach der Bestätigung sind Sie erfolgreich registriert.


International Journal of Cancer, Band 122 (6), neu erschienen

DKFZ.

Heidelberg – Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums beschreiben ein Molekül, das dabei helfen könnte, Hirntumoren mit schlechter Prognose zu identifizieren. Tschechische Forscher liefern Hinweise, dass einige Cholesterinhemmer auch bei der Behandlung von Krebs nützlich sein könnten. Ein weiteres Autorenteam stützt die Verbindung zwischen Malaria und Krebs. Die Druckversion des IJC 122 (6) erscheint am 15. März.

Spurensuche: Im Blut von Krebspatienten lassen sich molekulare Marker nachweisen, die von Tumorzellen gebildet wurden. Wissenschaftler nehmen an: Jede Krebsart ließe sich durch solche charakteristische Substanzen nachweisen. Auch wenn es darum geht, den Ursprung von Metastasen zu diagnostizieren oder eine Prognose zu stellen, sind solche Marker gefragt. Stefan Pfister aus der Abteilung Molekulare Genetik im Deutschen Krebsforschungszentrum und Kollegen liefern Anhaltspunkte für einen neuen Kandidaten: die Histon-Acetyltransferase MOF. Die Forscher fanden heraus, dass dieses Enzym bei fast der Hälfte der 180 untersuchten Medulloblastome, einem der häufigsten Hirntumoren bei Kindern, reduziert oder verlorengegangen war. Gerade für diese Tumoren hat sich später eine schlechte Prognose herausgestellt. Den Autoren zufolge bietet sich MOF als Prognosemarker für Medulloblastome an, sofern sich die Ergebnisse in klinischen Studien bestätigen.

Doppelter Einsatz: Cholesterinhemmer wie die Statine könnten den Erfolg einer Chemotherapie unterstützen, schreiben die Wissenschaftler um Helena Gbelcová. Statine senken nicht nur den Cholesterinspiegel, sie vermindern gleichzeitig die Produktion von Molekülen, die die Zellvermehrung ankurbeln. Bei Versuchen mit isolierten Tumorzellen aus Bauchspeicheldrüsenkrebs und bei Experimenten mit Mäusen stellten die Wissenschaftler fest, dass die meisten der getesteten Cholesterinhemmer die Krebszellen an der Vermehrung hinderten. Klinische Studien seien nun nötig, um die Wirkung der Substanzen bei Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs zu überprüfen, so die Forscher.

Rätselhafte Verkettung: Tragen Kinder mit Malaria und einer Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus ein größeres Risiko, das Burkitt-Lymphom, eine Krebserkrankung des Immunsystems, zu entwickeln? Diese Frage stellte der Mediziner Dennis Parsons bereits vor mehr als 50 Jahren, als er Patienten in verschiedenen Regionen Afrikas untersuchte. Lucy Carpenter und Kollegen analysierten jetzt in Uganda das Blut von mehr als 300 Patienten und fast doppelt so vielen Kontrollpersonen. Kinder mit einer erhöhten Menge an Antikörpern gegen das Epstein-Barr-Virus und Malaria waren fünfmal häufiger vom Burkitt-Lymphom betroffen als Kontrollpersonen. Auf welche Weise die beiden Infektionskrankheiten die Krebsentstehung fördern, ist noch ungeklärt. Die Autoren gehen davon aus, dass die konsequente Prävention von Malaria das Burkitt-Lymphom bei Kindern in Afrika verringert.

Pfister et al.: The histone acetyltransferase hMOF is frequently downregulated in primary breast carcinoma and medulloblastoma and constitutes a biomarker for clinical outcome in medulloblastoma. DOI: 10.1002/ijc.23283

Gbelcová et al.: Differences in antitumor effects of various statins on human pancreatic cancer. DOI: 10.1002/ijc.23242

Carpenter et al.: Antibodies against malaria and Epstein-Barr virus in childhood Burkitt lymphoma: A case-control study in Uganda. DOI: 10.1002/ijc.23254

Weitere Artikel sind unter folgendem Link verfügbar: http://www3.interscience.wiley.com

Für weitere Informationen wenden Sie sich bitte an:

Sherryl Sundell Managing Editor International Journal of Cancer Deutsches Krebsforschungszentrum Im Neuenheimer Feld 242 69120 Heidelberg Germany Tel.: +49 6221 424800 Fax: +49 6221 424809 E-Mail: intjcanc@dkfz.de